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Le paradigme des lymphocytes T auxiliaires (LTa ou LTh pour LThelper) se limite dans la plupart de nos apprentissages aux LTH1 et LTH2, ces derniers étant impliqués dans la phase aiguë de développement de la dermatite atopique (DA). Toutefois, d’autres types de lymphocytes, définis aussi par leur profil cytokinique, sont impliqués dans la genèse des lésions lors de DA.
L’expression des gènes codant pour l’IL17 est accrue lors de la phase aiguë de la DA et il existe chez l’homme une corrélation entre la gravité de l’atteinte clinique et cette expression. Elle est par contre diminuée dans les lésions chroniques ce qui correspond parallèlement à une moindre infiltration neutrophilique et une moindre résistance antibactérienne. L’IL 22 (famille de l’IL-10), quant à elle, est synthétisée lors de forme chronique et est l’origine de l’épaississement cutané (par stimulation des STAT3 des kératinocytes).
Ces données, très théoriques apparemment, débouchent sur de nouvelles voies thérapeutiques. Ainsi, les anticorps monoclonaux anti-IL-17 surtout utilisés en médecine humaine dans le traitement de maladies auto-immunes pourraient être intéressants dans les formes aiguës de DA, tout comme l’ustekinumab, un anti-IL-12/23 (l’IL-23 induit l’expression d’IL-17), utilisé dans des formes rebelles de psoriasis. Des anti-IL-22 sont en cours de développement en médecine humaine (1).
En attendant la commercialisation de ces molécules très ciblées (et très onéreuses) certains immunomodulateurs non spécifiques peuvent être utilisés pour diminuer la synthèse de ces cytokines. C’est le cas de la ciclosporine qui a action anti-IL2, mais aussi anti-IL22 (2), ce qui en fait un traitement de choix des formes chroniques avec troubles de cornéogenèse.
1. Howell MD, Parker ML, Mustelin T, Ranade K. Past, Present, and Future for Biologic Intervention in Atopic Dermatitis. Allergy. 2015 in press
2. Khattri S, Shemer A, Rozenblit M, Dhingra N, Czarnowicki T, Finney R, et al. Cyclosporine in patients with atopic dermatitis modulates activated inflammatory pathways and reverses epidermal pathology. J Allergy Clin Immunol. 2014;133(6):1626-34.