Diesel et dermatite atopique

L’influence de la pollution sur la peau est connue depuis longtemps, mais aucun lien direct n’avait été mis en évidence entre genèse de la DA et pollution. Récemment, des travaux menés chez la souris ont mis en évidence un lien potentiel direct entre pollution par le diesel et genèse du prurit lors de dermatite atopique (1). Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) peuvent se fixent sur un récepteur : l’AhR. Ce dernier peut être aussi activé par d’autres substances, comme  les dioxines, benzopyrènes, voire des produits de sécrétion des Malassezia sp (2). L’AhR contrôle l’expression de plusieurs gènes impliqués dans le stress oxydatif ou la synthèse de protéines de la barrière cutanée.
Une stimulation continue de ce récepteur, comme cela a été décrit avec des dérivés des dioxines, peut induire une chloracné chez l’homme (maladie de Yusho) ou un état kératoséborrhéique chez la souris.
Plus récemment, une équipe a montré que, chez la souris, les AhR après liaison à des produits dérivés du diesel, activent les gènes codant pour l’artémine au sein des kératinocytes (1). Celle-ci provoque une hyper-innervation cutanée et participe donc au phénomène l’alloknésie (démangeaison provoquée par un stimulus normalement sans conséquence). Cette alloknésie induit chez la souris un prurit chronique et des lésions de DA.
De tels phénomènes existent peut-être chez le chien, notamment dans les formes intrinsèques de la maladie. Reste à savoir quel rôle jouent les AhR et l’artémine chez le chien aux côtés notamment de l’IL-31 et du TSLP.

1.    Hidaka T, Ogawa E, Kobayashi EH, Suzuki T, Funayama R, Nagashima T, et al. The aryl hydrocarbon receptor AhR links atopic dermatitis and air pollution via induction of the neurotrophic factor artemin. Nat Immunol. 2017;18(1):64-73.
2.    Furue M, Tsuji G, Mitoma C, Nakahara T, Chiba T, Morino-Koga S, et al. Gene regulation of filaggrin and other skin barrier proteins via aryl hydrocarbon receptor. J Dermatol Sci. 2015;80(2):83-8.