Staphylocoques et jonctions serrées

La pathogénie de la DA est merveilleusement complexe et chaque élément est étroitement lié à l'autre, sans que l'on ne puisse souvent savoir quel est le responsable princeps. La relation colonisation staphylococcique/barrière cutanée est à cette image : les défauts de barrière cutanée exacerbent la colonisation bactérienne et les staphycoques exacerbant réponse inflammatoire et défauts de barrière. Une étude récente de l'université de Hambourg sur un modèle de peau humaine vient apporter un nouvel élément à cette interaction : les variations dynamiques de l'interaction staphylocoques/jonctions serrées.
Dans cette étude, le contact initial des staphylocques dorés sur la peau entraine un renforcement de la fonction de jonction serrée (occludine et claudine 4).  Une incubation prolongée a par contre l'effet inverse, avec une baisse de l'expression des claudines 1 et 4 et une diminution de la fonction de jonction serrée.
D'ici à imaginer qu'il faille lutter à tout va contre les staphylocoques il n'y a qu'un pas… qu'il ne faut pas franchir. En effet, ceci n'est  qu'un modèle in vitro de peau et in vivo les interactions entre microorganismes jouent un rôle primordial dont il ne faut pas rompre l'équilibre en intervenant de façon trop agressive. Ainsi, dans ce modèle de culture de cellules de peau humaine, l'adjonction de S. epidermidis permet de réduire nettement la population de S. aureus.

Basler, K., et al. (2017). "Biphasic influence of Staphylococcus aureus on human epidermal tight junctions." Ann N Y Acad Sci.in press