Il existe encore, chez le chien, de nombreuses spéculations autour de la filaggrine et des défauts de barrière cutanée lors de dermatite atopique (DA). On ignore qui est l’œuf et qui est la poule, défaut génétique de structure ou de métabolisme de la filaggrine ou défaut induit par l'inflammation cutanée. Une étude récente menée sur des chiens artificiellement sensibilisés et présentant spontanément une DA lors de sensibilisation aux acariens vient apporter des arguments à une cause inflammatoire et non génétique.
Chez ces animaux, lors d’une provocation par l’application d’extraits d’acariens (Dermatophagoides farinae) sur la peau, les concentrations en facteurs d’hydratation (NMFs) chutent sur la zone d’application et baissent aussi sur des zones non stimulées directement.
Ces altérations sont même corrélées à la sévérité des lésions
Tout revient à la normale en 4 semaines après un traitement à l’oclacitinib.
L’apparition d’altération à distance du site provocation est une preuve de l’apparition d’une inflammation systémique (comme chez l’homme).
L’aspect réversible du défaut de barrière observé est un argument de plus en faveur d’une cause inflammatoire (inside/outside) et non génétique (outside/inside) des défauts de barrière cutanée observés lors de dermatite atopique chez le chien. Il vient s'ajouter à ceux des études montrant le rétablissement de la barrière cutanée ou d'une amélioration de la dysbiose après des traitements systémiques par la ciclosporine, l'oclacitinib ou les corticoïdes.
Les auteurs, dans l'enthousiasme de leur conclusion, vont même jusqu'à se poser la question du réel intérêt des soins topiques émollients, tant les traitements systémiques sont efficaces. A suivre, la balle est dans le camp des outside/inside.