Même si une majorité de chiens atopiques répondent très bien à l’administration continue d’anti-IL31, il existe des échecs et les études de la réponse inflammatoire en phase aiguë montrent que l’IL31 n’est pas un élément indispensable à son déclenchement. Il existe donc potentiellement d’antres cibles thérapeutiques à explorer. C’est ce qu’à fait l’équipe du service de dermatologie de l’Université de Caroline du Nord.
Ils ont comparé l’inflammasome cutané de chiens atopiques (lignée de beagles) sensibilisés aux acariens de la poussière de maison subissant un traitement proactif à l’aide d’anti-IL31 ou non traités (en cross-over). Les prélèvements ont été faits à 0, 6, 12, 24, 48 et 96h après la provocation. Les scores lésionnels sont identiques entre les deux groupes (même au plan histologique). Il en va de même de l’expression des ARN codant pour les principales cytokines proinflammatoires. L’expression accrue des gènes codant pour les IL6, IL9, IL13, IL33, CCL17 et CCL22 après provocation (avec ou sans traitement anti-IL31) est en faveur d’un rôle de ces cytokines en phase aiguë d’une poussée de DAC d’origine allergique.
Les nouvelles cibles sont donc toutes désignées.
Quand au traitement au long cours, il reste le parent pauvre des biothérapies chez le chien. Espérons que l’exemple du dupilumab donne des idées au monde vétérinaire.
Tamamoto-Mochizuki, C., et al. (2022). Cytokine transcriptome profiling in acute experi- mental canine atopic dermatitis (AD) skin lesions after interleukin-31 inhibition with lokivetmab: which cytokines could be the next therapeutic tar- gets in AD? NAVDF.
Illsutration : Manu I ED-H I, ©Poulot éditions