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Les études des défauts de fonction de la barrière cutanée chez le chien sont assez récentes. Il s’agit par contre chez l’homme d’un élément très bien connu, de nombreux auteurs considérant même la DA humaine comme une maladie de barrière et non comme une maladie dysimmunitaire (théorie du outside/inside). Les études sur les mutations des gènes codant pour la filaggrine[1] ont même très largement dominé les publications sur le sujet ces dix dernières années en dermatologie humaine. Chez le chien, on a pu montrer des anomalies ultrastructurales, de la composition des lipides (céramides notamment) et de la perte insensible en eau (TEWL[2] des anglo-saxons) lors de DAC; les anomalies protéiques, notamment sur la filaggrine semblent anecdotiques et non primaires. Toutefois la signification de ces anomalies demeure un sujet de controverse. En effet, il n’existe pas de corrélation entre la gravité de la maladie et l’importance de la perte insensible en eau et certains traitements par voie générale permettent un rétablissement de la fonction de barrière (théorie indise/outside). En fait, il existe une véritable interaction entre la fonction de barrière et l’inflammation cutanée et le contrôle de l’une ou de l’autre apporte toujours un bénéfice.

Enfin, plus récemment on a pu montrer chez le chien atopique une altération de l’expression des peptides antimicrobiens, initiateurs delà réponse immunitaire non spécifique. Là encore il peut s’agir de troubles primaire ou induits par la réaction inflammatoire.

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