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Dans une étude de criblage génomique portant sur des milliers de chiens (28000) souffrant ou non de DAC (dossiers cliniques des établissements Banfield en Amérique du Nord, Centrale et du Sud) le chromosome 38 est apparu comme un lieu de mutations associées à la maladie de façon très nette chez le bouledogue français, mais aussi le boxer et dans une moindre mesure le Yorkshire (chromosome 12 chez le Labrador).
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Une recherche ciblée a permis d’identifier le gène SLAMF1. L’expression de ce gène a été étudiée à partir d’ARN extrait du sang de chiens atopiques et sains. Lors d’une analyse par RT-PCR, les chercheurs ont observé un fragment d’ADN plus grand que prévu chez les chiens homozygotes pour la mutation. . Un morceau supplémentaire de 41 bases est ajouté dans l’exon 4. Ce changement entraîne la production d’une protéine anormale composée de 83 acides aminés supplémentaires.
Une protéine CD150 anormale pourrait perturber les interactions entre lymphocytes et cellules présentatrices d’antigènes. L’hypothèse avancée est celle d’un défaut de régulation de la réponse immunitaire (meilleure contre les virus, mais parfois délétère).
Ainsi dans cette étude, la présence de la mutation SLAMF1 :c799+2T>C multiplie par 2 le risque de développement de la DAC.
Il ne s’agit pas de la découverte du gène de la DAC qui expliquerait tout. La maladie est multifactorielle à souhait et il n’est pas question ici de développer un tests utopique de dépistage.
Au-delà de l’observation et ces hypothèses pathogéniques soulevées, des débouchés thérapeutiques sont envisagées avec des anticorps dirigés contre des protéines de la famille des SLAM… A suivre…