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Nous l’avons à plusieurs reprises évoqué ici : les particules fines, ou PM2,5 (diamètre < 2,5 µm), ne sont pas nocives pour le seul appareil respiratoire ou cardiovasculaire, elles agissent aussi sur la peau. Et il ne s’agit pas d’une simple « irritation par la pollution », mais d’un véritable signal biologique inflammatoire. Une recension de ces effets vient d’être publiée et elle soulève de nombreuses hypothèses pour la dermatite atopique canine.

Les PM2,5 sont un mélange complexe contenant notamment des métaux de transition (Ti, Cr, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Cd, Hg…), des sels (sulfates, nitrates, sels d’ammonium), des endotoxines bactériennes et des composés organiques, en particulier des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP).

Ces particules elles-mêmes ne traversent probablement pas facilement une barrière intacte. En revanche elles adhèrent à la surface, leurs composés lipophiles peuvent pénétrer et une barrière préalablement altérée facilite leur pénétration, tout comme une exposition répétée. Les follicules pileux pourraient aussi représenter une voie de pénétration

Les PM2.5 génèrent des espèces réactives de l’oxygène (ERO ; ROS en anglais) par plusieurs voies : activité redox des métaux, activation du récepteur des hydrocarbures aromatiques (AhR) par les HAP, activation des NADPH oxydases, dysfonction mitochondriale et stress du réticulum endoplasmique. Les conséquences sont multiples, de la péroxydaxion lipidique à la production de cytokines pro-inflammatoires entre autres.

D’autre part, l’exposition aux PM2,5 diminue l’expression de protéines essentielles de la barrière, notamment la filaggrine et la loricrine

L'exposition aux particules fines peut donc aggraver une DA ou être à l'origine de poussées.

On notera que les auteurs de cette revue restent prudents. De nombreuses études montrent une association entre PM2,5 et apparition ou aggravation de DA, particulièrement chez l’enfant et dans les environnements urbains pollués. Toutefois, les résultats ne sont pas uniformes et beaucoup d’études sont observationnelles, avec un risque de confusion et une mauvaise estimation de l’exposition individuelle.

D’ici à transposer ces données au chien il n’y a qu’un pas et ce d’autant plus qu’il existe des données en ce sens et que les zones typiquement atteintes (espaces interdigitaux, grands plis, oreilles, zones périorificielles) sont des zones où la protection par le pelage peut être moindre et où les contacts environnementaux sont plus directs. Enfin, même si le pelage offre une protection non négligeable, l’architecture folliculaire composée et les ostia communs pourraient aussi créer des zones de rétention de particules et de composés lipophiles.

De belles études en perspectives orientées à la fois sur la race, l’environnement et le phénotype (et le microbiote bien sûr).

En attendant, il faut repenser l’exposome de la DAC et sortir du triptyque classique  - acariens, pollens, aliments – pour intégrer : trafic routier, fumées, tabagisme passif, pollution domestique, ozone…

Au quotidien, chez un chien atopique difficile à équilibrer, on doit penser à intégrer dans l’anamnèse : proximité d’un axe routier, chauffage au bois, tabagisme, travaux, cuisine très fumigène, épisodes de feux de forêt, variations selon lieu de promenade ou de séjour, périodes de forte pollution ;

In fine plutôt que de consulter des calendriers polliniques qui ne nous servent à rien, il nous faut nous pencher sur les indices PM2,5 des lieux de vie

Rolfes KM, Singh N, Haarmann-Stemmann T, et al. The Toxin of the Year: Airborne PM(2.5). Dermatitis 2026; 37: 329–346. 20251029. DOI: 10.1177/17103568251385571.

 

Tag(s) : #dermatite atopique canine, #pollution, #particules fines
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