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Ces trois médicaments représentent les traitements par voie générale les plus efficaces de la dermatite atopique canine (DAC). Afin de mieux comprendre pourquoi ils sont prescrits, voici quelques éléments sur le mode d’action de chacun.
Corticoïdes
Il en existe une grande variété mais leur mode d’action est identique. Ils se fixent sur des récepteurs spécifiques présents dans toutes les cellules de l’organisme, ce qui explique l’ubiquité de leurs effets. Ils agissent à tous les niveaux de l’inflammation, qu’elle soit aiguë ou chronique, vasculaire, cellulaire ou fibreuse. En limitant l’inflammation ils permettent indirectement de contrôler le prurit, voire dans un premier temps d’améliorer la fonction de barrière cutanée. Toutefois, en inhibant la multiplication cellulaire, ils inhibent les cellules responsables de l’immunité anti-infectieuse tout comme le renouvellement de l’épiderme.
Ciclosporine
La ciclosporine a un spectre d’activité beaucoup plus étroit. C’est un médicament qui fait partie de la famille des inhibiteurs de calcineurines et à ce titre inhibe la synthèse de plusieurs cytokines. Pour faire simple elle inhibe l’activation du système immunitaire sans interférer avec les cellules responsables de la macrophagie et donc de l’immunité anti-bactérienne (contrairement aux corticoïdes). Elle agit aussi sur la prolifération kératinocytaire et la synthèse d’IL31, cytokine responsable du prurit. Son action est lente et ne se manifeste cliniquement qu’au bout 4 à 6 semaines
Oclacitinib
Cette molécule fait partie d’une toute nouvelle classe de médicaments, les inhibiteurs de Janus-kinase (JAKi). Elle agit en bloquant essentiellement l’activité des JAK-1 et donc des récepteurs de nombreuses cytokines impliquées dans la réaction inflammatoire lors de dermatite allergique : IL-2, IL-4, IL-13, IL-6 et surtout IL-31.
L’IL-31 étant le principal médiateur du prurit et cette molécule agissant sur son récepteur et non sur sa synthèse, l’effet est très rapide (quelques heures).
Son activité sur les récepteurs de cytokines dépendant d’autres janus-kinases (JAK2, JAK3, TYK2) s’exerce à des concentrations beaucoup plus élevées : érythropoïétine, GMCSF, IL-12, IL-23. Il est donc important de ne pas effectuer des surdosages prolongés et d’effectuer des suivis biologiques lors de traitement au long cours.